心脑血管疾病依然是一种高发性疾病，中老年居多，其中冠状动脉痉挛是生活中比较常见的，虽然现在科学手段还没有搞清楚具体的发病机制，但是一些必要的基础知道，我们还是要了解一下的。
CAS的临床特点
1、CAS患者的临床特点与冠状动脉粥样硬化性心脏病普遍不同。CAS患者较为年轻，除了吸烟外一般缺少传统的心血管病危险因素[2]。CAS好发于安静状态下，多发于午夜及凌晨。锻炼及过度通气可引起痉挛的发生，但绝大多数患者都具有一定的活动耐量;
2、与冠心病发作时ST段压低相比，典型的CAS发生时的特征性心电图多表现为ST段抬高，并随着痉挛的解除，ST段可在数分钟内回落至基线水平;
3、非典型CAS[3]，此类患者多见于生活工作压力较大的中年人，其主要表现也多为静息性胸闷或胸痛，常于后半夜或劳累后的安静状态下、空气不流通的环境中发作，表现为胸闷痛、呼吸不畅、胸前区压迫感等，但程度较轻，坐起、行走、呼吸新鲜空气等可使症状缓解。
有时含服“硝酸甘油”可使症状迅速缓解，且发作时心电图表现可为T波改变、ST段压低或无任何心肌缺血性心电图改变，运动平板试验阴性，但心脏ECT检查提示心肌血流灌注反向再分布现象。这种ST段不抬高的原因可能为长期反复痉挛建立的侧支循环或闭塞性痉挛时间过短，使得远段血管虽然存在缺血但未达到损伤程度。
4、CAS的发作一般可在数分钟内由于痉挛的解除迅速缓解，但也有部分严重及持久的CAS诱发心律失常，并危及患者生命。心律失常发生的类型常取决于痉挛涉及的血管。
右冠状动脉的痉挛常导致心脏传导阻滞的发生，而左冠状动脉痉挛常常诱发恶性室性心律失常。
CAS的发生机制
CAS的发生机制至今还未研究透彻，近年来的国内外众多研究表明可能与如下机制密切相关：
1、血管内皮功能紊乱
血管内皮细胞通过产生与释放引起血管收缩、舒张的因子在血管调节中起着重要作用。完好的血管内皮可保护血管，但内皮损伤后容易出现痉挛，可能与损伤的血管NO活性缺陷、内皮素的大量释放密切相关。
2、血管平滑肌细胞的收缩反应性增高
血管平滑肌的收缩依赖于细胞内钙浓度及平滑肌对钙的敏感性。细胞内钙离子浓度升高，钙离子与钙调蛋白结合，导致肌球蛋白轻链磷酸化血管平滑肌细胞对激动剂呈过度收缩反应状态。
3、氧化应激反应
氧化应激反应被证实与多种心血管疾病密切相关，氧自由基可使NO降低并引起血管收缩。
4、自主神经功能异常
乙酰胆碱可诱发CAS，这种效应可被阿托品或α受体阻滞剂抑制，这些自主神经功能反应可能都与CAS的发生密不可分。
5、遗传易感性
血管内皮一氧化氮合酶基因的异常可通过一氧化氮释放的减少及超氧化物的增加引起血管收缩。另外，与未合并痉挛的急性胸痛病人相比，HLA-DR2抗原浓度在CAS患者中明显增高[4]。
6、慢性炎症
CAS的临床表现具有波动性，在相似的环境下不能恒定地均能发作，可能与局部炎症状态不同有关。近年来，国内外已有多项研究报道证实了CAS发作期间血清高敏C-反应蛋白的水平明显增高，强烈提示炎症因素有可能参与CAS的发生。