胺碘酮主要的功效是可以治疗心律失常，促进气血循环功能，同时可以抗心律，减低心房功能疾病，对身体的健康有很大的帮助，凡是药物都要在使用的时候看清说明书，了解到药物的相关反应，这样对病情会有帮助，而且可以避免吃多了对人体造成伤害。
药动学
口服吸收迟缓。生物利用度约为50%。表观分布容积大，主要分布于脂肪组织及含脂肪丰富的器官。其次为心、肾、肺、肝及淋巴结。最低的是脑、甲状腺及肌肉.在血浆中62.1%与白蛋白结合,33.5%可能与β脂蛋白结合。主要在肝内代谢消除。半衰期为14~28天,单次口服800mg时为4.6小时(组织中摄取),长期服药为13~30天。停药后半年仍可测出血药浓度。口服后4~6小时血药浓度达峰值。约1个月可达稳态血药浓度,稳态血药浓度为0.92~3.75μg/ml。4~5天作用开始,5~7天达最大作用,停药后作用可持续8~10天,偶可持续45天。静注后5分钟起效,停药可持续20分钟~4小时。有效血药浓度为1~2.5μg/ml,中毒血药浓度1.8~3.7μg/ml以上。血液透析不能清除本品。
胺碘酮在组织内转运缓慢，亲和力高。其生物利用度因人而异，在30%~80%(平均约50%)。单剂量口服3~7小时后达峰浓度。负荷量给药通常在一周(几天到两周)后发挥作用。胺碘酮半衰期长且有明显个体差异(20~1Q0天)。在治疗头几天，大部分药物在组织中蓄积，尤其是脂肪组织，数天后开始清除，一至几个月后因人而异达到稳态浓度。
由于上述特性，应给予负荷量以便使组织迅速饱和，发挥治疗作用。
部分碘从分子中移出并经尿排泄。每天服2O0mg胺碘酮则可排出相当于6毫克碘，因此其余大部分碘则通过肝脏排泄由粪便排出。经肾脏排泄极少，所以允许肾功能不全的病人应用常规剂量胺碘酮。停药后药物清除需持续数月，应注意药物的残余效应会持续10天至1月。
药理学特性抗心律失常作用
a.延长心脏纤维动作电位Ⅲ相时程以减少钾内流(VaugharWilliams分类为Ⅲ类)，这种作用与心率无关.
b.降低窦房结自律性，因其可导致对阿托品无反应的心动过缓.
c.非竞争性α-和β-肾上腺能的抑制作用.
d.减慢窦房、房内和结区传导(心律快时表现更明显).
e.不改变室内传导.
f.延长不应期，降低心房、结区和心室的心肌兴奋性.
g.减慢房室旁路的传导并延长其不应期.
抗心绞痛作用
a.降低外周阻力，减慢心率以致减少摄氧量.
b.非竞争性α-和β-肾上腺素能的拮抗作用.
c.直接作用于心肌动脉平滑肌以增加冠状动脉输出量.
d.降低主动脉压力和外周阻力，维持心输出量.
3.其它无明显的负性肌力作用。
适应症口服适用于房性早搏及室性早搏;对反复性阵发性室上性心动过速、心房颤动、心房扑动、室性心动过速及室颤可防止反复发作，也可防止预激综合征伴室上性心律失常的发作及心房颤动或心房扑动电转复后的维持治疗。其次有抗心绞痛作用。静注适用于阵发性室上性心动过速，尤其是伴有预激综合征者，也可用于经利多卡因治疗无效的室性心动过速。
适用于房性早搏、室性早搏、短暂房性心动过速、反复发作性室上性心动过速，对持续性心房颤动或扑动疗效较差，不及奎尼丁。对心房颤动复律后维持窦性心律的效果不满意。静脉注射适用于阵发性室上性心动过速，尤其对伴有预激综合征者效果更佳。也用于经利多卡因治疗无效的室性心动过速患者。本品为广谱抗心律失常药。疗效显著，但因副作用较多，目前被列为二线的抗心律失常药。
用于其它治疗无效或不宜采用其它治疗的严重心律失常:
1.房性心律失常(心房扑动、心房纤颤转律和转律后窦性心律的维持);
2.结性心律失常;
3.室性心律失常(治疗危及生命的室性期前收缩和室性心动过速以及室性心律过速或心室纤颤的预防);
4.伴W-P-W综合征的心律失常
依据其药理学特点，胺碘酮适用于上述心律失常，尤其合并器质性心脏病(冠状动脉供血不足及心力衰竭)。