系统狼疮性肾炎有哪些感染途径

提问者:用户刘文斌 时间:2024-11-03 16:51:02 阅读: 2分钟

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系统狼疮性肾炎,其实在现在可以说是发病率相对比较高的一种疾病,给患者带来了很大的身心折磨,所以说对他的一些常识,还有感染途径等各种问题,大家都应该全面的了解,这样我们在了解了它途径之后,就能够采取最有效的预防,从而避免这种疾病,对自己带来的影响。

(1)慢性感染:常见者为慢性病毒感染,在电子显微镜下发现SLE病人组织中有管网状包涵体,与副黏病毒的核蛋白及核心的管状结构相似,但进一步研究认为这是一种细胞损害的非特异性表现,也有人从SLE患者肾小球内皮细胞浆,血管内皮细胞,皮损中都发现类似包涵体的物质,但从含包涵体样物质的组织还未能分离出病毒,故这些物质与病毒感染关系有待证实,在SLE病人中,存在多种高滴度的抗病毒抗体,例如抗麻疹,抗风疹,抗副流感,抗EB病毒,抗流行性腮腺炎,抗黏病毒等抗体,在患者血清中还有ds-DNA,dsRNA和RNA-DNA等反转录病毒的抗体,也有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系,总的来讲,不少迹象说明病毒感染可能是SLE的病因之一,但尚未证实病毒感染与SLE病人的免疫调节异常及发生自身免疫有关,此外,也有人认为SLE的发病与结核或链球菌感染有关。

(2)药物:多种药物与SLE发病有关,但致病机制各不相同。

①诱发SLE症状的药物有青霉素,磺胺类,保泰松,金制剂等,这类药物进入体内,先引起变态反应,然后激发狼疮素质或使潜在的SLE患者发病,或使患有SLE者病情加重,停药不能阻止病情发展。

②引发狼疮样综合征的药物有肼屈嗪,普鲁卡因胺,氯丙嗪,苯妥英钠,异烟肼,丙基及甲硫氧嘧啶等,这类药物长时间大剂量使用后,患者可出现SLE的临床症状和实验室改变,但发病机制尚未清楚,有人认为氯丙嗪在紫外线照射后与可溶性核蛋白结合增强其免疫性,肼屈嗪与可溶性蛋白结合,在体内能增强自身组织成分的免疫原性,此类患者在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退,随着新药品的不断出现,也有人认为药物可作为外源性载体,与宿主组织决定簇结合,诱发自身抗体产生,因此,临床使用药物时应注意药物性狼疮的发生。

上面就是关于,系统狼疮性肾炎的,通过这些介绍,那么大家就想要更好的保证自己的健康,远离这些疾病带来的影响和危害,那么我们首先就需要了解,这种疾病的感染原因,这样就能够及时的提醒自己,在生活当中做好预防工作。

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