痛風性腎病簡稱痛風腎，是因為血尿酸產生過多或分泌增加構成高尿酸血症所致的腎侵害。痛風性腎病的臨床表示可有尿酸結石，痛風性腎病在西方國度罕見，國內以南方多見，無明顯的季節性，瘦削、喜肉食及酗酒者發病率高。所以痛風的人們是千萬不要吃有害於腎臟的產品跟食品。
疾病簡介
痛風性腎病簡稱痛風腎，是因為血尿酸產生過多或分泌增加構成高尿酸血症所致的腎侵害。痛風性腎病的臨床表示可有尿酸結石，小分子蛋白尿、水腫、夜尿、高血壓、血、尿尿酸降低及腎小管功能侵害。痛風性腎病在西方國度罕見，國內以南方多見，無明顯的季節性，瘦削、喜肉食及酗酒者發病率高。男女之比為9:1，85%為中老年人。尿酸性腎病如能晚期診斷並賜與恰當的醫治(把持高尿酸血症跟保護腎功能)，腎臟病變可減輕或結束開展。
病理心理
尿酸性腎病(痛風腎病)即血液中尿酸鹽濃度增高達到過飽跟狀況，尿酸鹽結晶沉積於腎臟而惹起病變。尿酸性腎病構造學特徵性表示為腎間質跟腎小管內呈現尿酸鹽沉積,可見雙摺光的針狀尿酸鹽結晶，這些結晶形成其四周單個核細胞浸潤，招致腎小管上皮細胞壞逝世、腎小管萎縮、管腔閉塞、間質纖維化，進而腎單位毀損。在湊集管構成的渺小鈣化可使湊集管擴大年夜，並易激發繼發性細菌感染。
本病分為原發跟繼發性兩大年夜類。原發性的基本屬遺傳性，但遺傳方法尚不明白，越來越多的臨床材料表現原發性痛風與瘦削、原發性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關係密切。繼發性高尿酸血症則多見於下列3種情況：①細胞增殖性疾病，如：白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、紅細胞增多症;②細胞適量破壞：溶血、燒傷外傷、化療、放療、適量活動;③腎衰竭、酮症酸中毒、懷胎高血壓綜合征、藥物、毒物招致腎臟清除尿酸鹽增加;④外因性：高嘌呤飲食、適量喝酒等。
尿酸性腎病在西歐國度發病率約為0.3%，歐洲透析移植協會報道終末期腎衰由痛風所致者佔0.6~1.%。頻年來，我國國平易近因飲食中蛋白及富含嘌呤因素的食品攝入量增加，使痛風發病率增高。痛風多見於瘦削、喜肉食及酗酒者，男性明顯高於女性，其發生的均勻年紀為45歲，而痛風腎病的產生多在患痛風10年以上。
發病原因
惹起尿酸腎病與痛風腎病的病因是血跟(或)尿中尿酸濃度增高，使尿酸濃度增高的要素有：
1、尿酸生成增加：
(1)遺傳要素：酶基因突變，如次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶缺乏;
(2)獲得性要素：骨髓增生異常、高嘌呤攝取、適度瘦削跟高三醯甘油血症、飲食果糖含量過高飲料酒精含量過高活動。尿酸是嘌呤代謝的終極產品，尿酸是三氧化嘌呤，重要由細胞代謝剖析的核酸跟其他嘌呤類化合物，食品中嘌呤經酶的剖析產生尿酸，內源性尿酸生成過多的原因中以次黃嘌呤、鳥嘌呤核糖轉換酶(HGPRT)活性降落，磷酸核糖焦磷酸醯胺移換酶(PRPP)跟次黃嘌呤、黃嘌呤酶(XO)活性降低最重要。HGPRT缺乏時次黃嘌呤鳥嘌呤不克不及生成響應的核苷酸，體內次黃嘌呤大年夜量改變為尿酸。PRPP剖析酶活性降低可進步細胞內PRPP，它是嘌呤轉化為尿酸一個關鍵酶終極使尿酸生成增加。XO使次黃嘌呤轉化為黃嘌呤跟黃嘌呤生成尿酸。
2、尿酸分泌增加：
(1)遺傳要素：尿酸分泌或分泌分數增加;
(2)獲得性要素：藥物，如噻嗪類利尿葯、水楊酸鹽代謝產品如乳酸、酮體、血管緩和素跟加壓素、血漿容量增加、高血壓跟適度瘦削。尿酸在體內不心理功能，在心理狀況下尿酸2/3～3/4由腎臟排擠，其餘由腸道排擠，由腸黏膜細胞泌入腸腔。腸道細菌含有尿酸酶，將其剖析為水跟氨，所以在糞便中排擠的不是尿酸。當腎功能不全時從腸道排擠的略有增多，從腎小球濾過的尿酸多少乎全部由近端腎小管重接收，尿液中尿酸由腎小管曲部分泌，近已證明腎小管分泌尿酸而腎小管可再次重接收。腎臟分泌是調理血尿酸濃度的重要部分，影響腎臟分泌尿酸的要素有以下多少點：
(1)慢性腎功能不全晚期有健全的腎單位的代償，尿酸濃度上升不明顯，與腎小球濾過率降落不一致，當GFR<10ml/min方產生明顯的高尿酸血症。原發性高血壓病人，因為近曲小管對鈉的處理功能受損或晚期腎血管病變致腎小管尿酸分泌妨礙惹起高尿酸血症。
(2)血容量增加時如限制鈉鹽攝入，利尿葯利用跟多尿則尿酸清除率降落。當血容量增加，尿流速低於1ml/min使尿酸在近端腎小管S3段內積蓄超越腎小管四周毛細血管中的濃度，可呈現前去彌散(back-diffusion)景象。相反，鈉鹽負荷、抗利尿激素分泌使血容量增加，尿酸清除率上升
(3)無機酸影響腎小管對尿酸的分泌：無機酸從體內排擠需藉助於腎小管陰離子泵，此時跟尿酸停止競爭;或因為無機酸積聚於近端腎小管使其代謝妨礙限制了尿酸的分泌。無機酸增多見於酒精中毒、激烈活動乳酸堆積跟糖尿病酮症酸中毒等嚴重代謝掉調。
(4)利尿葯抗結核葯、阿司匹林、兒茶酚胺等均能影響對尿酸的分泌：利尿藥物增加腎小管對尿酸分泌還是增加其重接收現在還不明白。抗結核藥物如乙胺丁醇跟吡嗪醯胺均能克制腎小管分泌尿酸。阿司匹林小劑量克制腎小管分泌尿酸，當劑量增加到2～3g時可能克制腎小管對尿酸的重接收，起清除尿酸的感化兒茶酚胺影響腎血流量增加了尿酸的感化
(5)鉛可克制腎小管對尿酸的分泌：慢性鉛中毒尿酸清除率減退較肌酐清除率減退為明顯。
體內尿酸保持著一個靜態均衡，總的尿酸池儲存尿酸1200mg，每天有600～900mg停止交換，每天產生750mg，由腸道剖析100～365mg，尿液排擠500～1000mg。每天攝入含嘌呤或核苷酸食品，經由過程尿酸的分泌使血尿酸保持在正常程度。如將正常飲食變為無嘌呤飲食，血尿酸僅降落59.5μmol/L(1mg/dl)，因此飲食不是產生高尿酸血症的重要原因。現在採用的尿酸酶方法檢查正常值男性150～380/μmol/L(2.4～6.4mg/dl)，女性100～300/μmol/L(1.6～4.8mg/dl)。女性血尿酸程度較男性低的原因可能跟婦女雌激素程度或口服避孕藥有關。絕經期後女性血尿酸程度跟男性類似。體液中98%的尿酸以鈉鹽情勢存在，在37℃、pH為7.4心理前提下尿酸最大年夜消融度為380μmol/L(6.4mg/dl)。因此不管男性或女性當血清尿酸值>416/μmol/L(7mg/dl)稱為高尿酸血症。
發病機制
因為尿酸在pH為7.4的情況中95%的尿酸分子以離子情勢即尿酸鹽離子存在，因此血漿、腎小球濾過液或腎間質中的尿酸是尿酸鹽離子。在遠端小管的低pH情況中，絕大年夜部分尿酸以非離子情勢呈現。當尿液濃縮跟pH降落達到一定程度時，無定形的尿酸晶體沉積呈現於遠端小管或湊集管管腔因為逆流倍增機制，腎皮質跟髓質間存在尿酸鹽梯度，在有充足尿酸鹽濃縮的髓質，尿酸構成單鹽-水化合物或尿酸鹽結晶狀況是針形的即惹起以痛風石為特徵的大小胞反應X線研究已證明腎臟內存在兩種結晶：1.針形的尿酸單鹽-水化合物結晶，呈現在腎髓質，能惹起顯微痛風石反應。2.尿酸結晶，顯微鏡下為無定形物質呈現在小管管腔，能惹起小管梗阻跟急性腎功能減退。
已察看到小管細胞與尿酸鹽或尿酸晶體產生感化，其部分感化是接收小管腔內晶體有些實驗研究成果表現這些晶表現實上能經由過程上皮細胞進入腎間質。按照這些研究成果，尿酸鹽或尿酸晶體能構成病灶核，招致顯微痛風石構成同時利用尿酸酶抑製劑、草酸跟尿酸負荷所做的植物實驗，斷定了臨床所察看到的腎臟尿酸適量分泌能招致腎內晶體沉積而惹起腎侵害。
臨床表示
痛風腎的臨床表示晚期可有明顯的高血壓跟氮質血症，在病程中有25%病人會攙雜尿路感染，一般來說痛風腎多在鬼不覺|不知不覺鬼不覺中發病，並且停留很遲緩，常經歷10~20年才產生腎衰。另有約20%的病人並發尿酸性結石，可呈現腎絞痛、血尿或尿中排擠尿酸石。
中期痛風性腎病：進入此期的病人尿慣例檢查已有明顯改變，蛋白尿變為持續性，尚可發明紅細胞或許管型。病人可呈現輕度浮腫及低蛋白血症。部分病人可有血壓高、腰酸、乏力、頭昏、頭痛等癥狀。假如作有關的腎功能檢查(肌酐清除率、酚紅分泌實驗、腎小球濾過率測定等)，則可發明有輕至中度腎功能減退，但血中尿素氮與肌酐尚不會有明顯降低。所以，腎炎病人懂得「痛風腎的晚期有哪些癥狀」的成績是很有須要的。
晚期痛風性腎病：浮腫、高血壓、低蛋白血症等愈加明顯，並可呈現貧血。最凸起的表示是腎功能不全的減輕，尿量逐步增加，尿素氮、肌酐停止性降低，呈現明顯的氮質血症。最後開展為尿毒症、腎功能衰竭，只能依附人工腎保持生命。
疾病防備
歷時較久的痛風病人，約1/3有腎侵害，所以對待痛風患者，尤其是病程較長的病人，必須有防備痛風腎侵害的認識，採取有效辦法，增加痛風的複發，避免痛風腎侵害的產生。
痛風是一種代謝妨礙性疾病，是一組由嘌呤代謝混亂而招致血尿酸含量增高為特徵的疾病。其臨床表示為高尿酸血症，以及由此惹起的痛風性急性樞紐炎反覆發生，或樞紐、腎臟或其他構造中尿酸鹽沉積而惹起這些器官的侵害跟痛風石的構成。本病起病藏匿或急驟，病程長，尚不克不及根治。痛風雖可見於各種年紀，但男性多見於40歲以上，女性多見於絕經期後，男女之比為20∶1，不少患者有痛風家屬史。
痛風是嘌呤代謝掉調所致的疾病，嘌呤代謝掉調而致血清尿酸增高是痛風發病的病理基本。形成血尿酸降低的原因有三：1.體內嘌呤分泌代謝，即內源性尿酸出產過多;2.高嘌呤食品的剖析代謝，即外源性尿酸攝入過多，如食入適量富含嘌呤的食品(內臟、魚、瘦肉、豆類等);3.腎臟分泌尿酸才能降落。中醫學認為，痛風的病因病機是在氣血虧虛、陰陽掉調情況下感觸風寒幹冷之邪，日久痰濁淤血互結，痹阻經絡、血脈而致。
痛風腎侵害是怎樣產生的：痛風腎侵害重要表示為痛風性腎病、急性腎功能衰竭跟尿路結石。其產生重如果因為尿酸鹽結晶在腎小管及腎間質沉積，並惹起炎症反應，或尿酸結晶沉積在湊集管、腎盂或輸尿管，尿路梗阻，惹起尿瀦留而形成腎病。要避免尿酸結晶在腎臟沉積形成的腎侵害，關鍵在於把持高尿酸血症。臨床所見歷時較久的痛風病人，約1/3有腎侵害，所以對待痛風患者，尤其是病程較長的病人，必須有防備痛風腎侵害的認識，辨證辨病相結合，加強痛風發生漏洞期及慢性期的醫治，降落血尿酸程度，並鹼化尿液使尿酸程度降落，增加痛風的複發，避免痛風腎侵害的產生。
怎樣防備痛風腎侵害：除嚴格按照痛風病人的炊事原則、增加飲水量、鹼化尿液等辦法之外，加強清熱利尿，通淋消石，對打消因尿酸鹽沉積於腎小管及腎間質惹起的炎症反應跟因尿酸結晶沉積惹起的尿路梗阻有一定的醫治感化。臨床常酌情選加款項草、海金沙、雞內金、石韋、瞿麥、生薏苡仁、車前子、木通、大年夜黃、澤瀉、滑石等。其余，用車前草、玉米須、薏苡仁煲水代茶反復飲用，亦可促進尿酸分泌。因為痛風病重如果因為後稟賦賦缺乏，脾腎功能掉調所致，屬本虛標實之證，因此，慢性期誇大年夜用補法，臨時加強對肝脾腎的調補，或養肝補腎，或溫腎健脾，或健脾益氣，加強肝脾腎的功能非常重要，常以獨活寄生湯、左歸飲、右歸丸、參苓白朮散等加減醫治，臨床現實證明有降落血尿酸感化的中藥也常共同利用。
飲食注意
1、低嘌呤飲食：平常採用低嘌呤飲食。宜選含嘌呤低的食品，如麵粉、洋蔥、生果、牛奶、雞蛋等;禁用含高嘌呤食品，如植物內臟、大年夜腦跟各種肉湯、肉汁、沙丁魚、鳳尾魚、鯖魚、小蝦、扁豆、黃豆及菌藻類;粗糧、菠菜、花菜、蕈類、扁豆、禽畜肉類等食品含嘌呤，應謹慎抉擇。
2、多飲水：每天的飲水量應達到2500～3000毫升，多吃含水分多的生果跟食品，經由過程增加尿量來幫助腎臟排擠尿酸，減輕尿酸對腎臟的侵害。
3、限鹽：限制鈉鹽，以每天2～5克為宜。
4、多吃鹼性食品：蔬菜、生果屬鹼性食品，鹼性情況能進步尿酸鹽消融度，且這類物質富含維生素C，能促進構造內尿酸鹽消融，有利於尿酸排擠。一般每天進食蔬菜1千克(含嘌呤的蔬菜應避免)，生果4～5次。
5、禁用安慰性食品：禁用辛辣、安慰性食品，戒煙酒。早年曾認為，痛風患者應禁服茶葉，但現在認為，這些物質在體內代謝並不產生尿酸鹽，也不存在痛風石沉積，故可適量選用。
治痛風性腎病吃什麼好?
積極公道的醫治共同有效地食療方法，可能起到事半功倍的感化。
百合湯
百合20～30g，煎湯或蒸熟食，每日1劑，可臨時服用。功能：潤肺止咳，寧心安神。百合含有秋水仙鹼等因素，對痛風性樞紐炎有防治感化。
百前蜜
百合20g，車前子30g，煎水約500ml，加蜜一勺，調勻服，每日1劑。功能：補肺益氣，健脾利尿。車前促進尿酸排擠，可避免痛風性樞紐炎發生。
赤豆薏仁粥
赤小豆50g，薏苡仁50g，熬粥服，每日1劑。功能：補益脾胃，利尿滲濕。有促進尿酸排擠感化。
土苓粳米粥
土茯苓30g，粳米50g，先將土茯苓煎成藥液，再入粳米熬成稀飯，每日1劑，可常常服用。功能：清熱解毒，利濕通絡。土茯苓可增加血尿酸的分泌。
山慈菇蜜
山慈菇5g，煎水，加蜂蜜一勺，調勻服，每日1劑。功能：解毒化痰，散結消腫。山慈菇含有秋水仙鹼等因素，實用於幹冷型急性痛風腎發生期。
桃仁粥
桃仁15g，粳米150g。先將桃仁搗爛如泥，加水研汁，去渣，再入粳米煮粥，每日1劑。功能：活血祛瘀，通絡止痛。實用於瘀血痰濁痹阻型痛風腎。
加味蘿蔔湯
蘿蔔250g，柏子仁30g。蘿蔔洗凈切絲，用植物油煸炒後，參加柏子仁及凈水500ml，同煮至熟，酌加食鹽即可。功能：養心安神，利尿滲濕。常服可防備痛風發生。
防風薏米粥
防風10g，薏苡仁30g。水煮至米熟，每日1劑，連服1周。功能：清熱祛風行痹。實用於幹冷痹阻型痛風腎。