手抖這個癥狀偶然會呈現在正常人上，人們平日不會太在意，認為本人是勞累適度或是休息不好形成的。但是現在研究發明，手抖會是遺傳招致的。遺傳性手抖是特發性震顫的一種，在癥狀較輕的時間不須要醫治，在嚴重時可能服用一些普萘洛爾，對疾病有很好的療效。
特發性震顫是最罕見的活動妨礙性疾病，重要為手、頭部及身材其他部位的姿位性跟活動性震顫。特發性震顫存在相互抵觸的臨床本質，一方面這是一種略微的單癥狀疾病，另一方面，又是罕見的停留性疾病，有明顯的臨床變異。本病的震顫，在注意力會合、精力緩和、疲憊、飢餓時減輕，少數病例在喝酒後臨時消散，次日減輕，這也是特發性震顫的臨床特徵。特發性震顫病因並不明白，易與其他疾病產生的震顫混淆。
特發性震顫又稱為家屬性震顫，約60%病人有家屬史。在多個特發性震顫家屬未發明跨代景象，性別分布均衡，一般認為這是常染色體顯性遺傳，在65~70歲前完全外顯，也有報道不完全外顯跟披發病例，披發者跟有遺傳者臨床特徵完全一致，平日認為是同一疾病，但現在尚未斷定相幹基因異常。特發性震顫發病年紀的雙峰特徵提示可能存在兩個差其余異常基因。家屬性震顫發病年紀比披發病例早，提示早發的特發性震顫更激烈地受遺傳易感性的影響，遺傳易感機能明顯影響臨床亞型特徵。
特發性震顫疾病醫治
大年夜少數特發性震顫病人僅有略微的震顫，只有0.5%~11.1%病人須要醫治，其中缺乏50%病人用藥物能很好地把持癥狀，其餘病人對藥物不敏感，醫治後果不佳，須要肉毒毒素注射或破體定向醫治。
特發性震顫藥物醫治
l.乙醇很早發明喝酒可使大年夜部分病人震顫臨時明顯增加，即就是小劑量乙醇（酒精）同樣會產生戲劇性的後果，但2-4h後震顫又再呈現，並且幅度更大年夜。臨床發明隨時光延長，須要更多乙醇（酒精）才幹克制震顫。臨時用乙醇（酒精）醫治特發性震顫會招致酗酒，因此不克不及以乙醇（酒精）作為臨時醫治，並且酒精戒斷也會產生震顫。但可能偶爾用乙醇（酒精）把持癥狀。乙醇（酒精）的感化機制尚不明白．可能感化於小腦部位。
2.腎上腺β-受體停滯劑普萘洛爾對特發性震顫有斷定醫治感化。至今仍未發明其他任何種抉擇性或非抉擇性腎上腺β-受體停滯劑的藥效比普萘洛爾更好。大年夜少數報道確認普萘洛爾可能減小手的姿位性震顫幅度，頻率不降落。身材其他部位震顫的後果不很幻想，乃至完全有效。醫治後果與血葯濃度並不相幹，原因不明白。
腎上腺β-受體停滯劑停滯了感化於中樞跟外周的內源性兒茶酚胺。研究標明普萘洛爾存在較高的脂溶機能透過血腦屏障感化於中樞體系，因此後果最好。根據脂溶性的大小腎上腺β-受體停滯劑順次是普萘洛爾、美托洛爾、索他洛爾跟阿替洛爾，但對特發性震顫療效順次是普萘洛爾、索他洛爾、阿替洛爾跟美托洛爾。因此腎上腺β受體不只是經由過程中樞機制起感化，也可經由過程外周起感化。外周兒茶酚胺受體的位點存在於梭內肌跟梭外肌。感化於梭外肌的β2-受體經由過程收縮顫搐周期起感化，加強姿位性震顫。β2-受體拮抗劑能停滯這種感化以減輕震顫。
普萘洛爾對特發性震顫療效較好，但仍有相稱一部分病人對其反應不幻想。癥狀緩解者有50%~70幅度可能降落50%-60%，普萘洛爾的醫治後果與劑量呈相幹性，固然壹般病人80mg/d已有效，對海外大年夜少數病人來說，120mg/d的劑量仍嫌缺乏，一般每日須要240～320mg,但更大年夜劑量並不使反感化響應增大年夜。倡議普萘洛爾從小劑量開端每日分3次服用，多少日後才會見效，每隔2d增加10~20mg，但臨時服藥會招致耐受。臨時服用後撤葯要慢（大年夜於l周），以避免心動過速、出汗、震顫跟滿身不適等戒斷反應。
普萘洛爾醫治的絕對忌諱證是心功能不全、Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導停滯、哮喘或其他支氣管痙攣疾病、胰島素依附型糖尿病。大年夜少數反感化是響應的腎上腺β受體停滯感化，脈率降落，但60次以上的心率都能耐受。其他少見的反感化包含疲憊、體重增加、噁心、腹瀉、皮疹、陽痿跟精力狀況改變（如抑鬱）。普萘洛爾反感化在醫治一段時光後大年夜多可能耐受。假如是哮喘病人則不適利用β2-受體停滯劑跟普萘洛爾，抉擇性β1-受體停滯劑如阿替洛爾跟美托洛爾可能利用，前者的後果更好。
某些特發性震顫病人，震顫僅產生在可預感的特別場合．間歇性服用普萘洛爾能很好地把持癥狀。在將發生前1h服藥能有效防備震顫的產生。
3.撲米酮若特發性病人同時存在慢性梗阻性氣道疾病、心功能不全或四周血管病，忌諱用普萘洛爾則可首選撲米酮(primidone）醫治。對幅度大年夜的震顫，撲米酮比普萘洛爾更有效，乃至可能把震顫降至無癥狀的幅度範疇。
撲米酮是常用的抗癲癇藥物，在上消化道完全被接收，3~5h內達到血清峰濃度。撲米酮在體內轉化為兩個活性代謝產品，一個長短結合型的苯乙丙二醯胺．約佔50%，半衰期24~48h，另以產品苯巴比妥約一半是結合型，半衰期120h。苯巴比妥在慢性給葯過程中，3周後才達到血清穩態濃度。撲米酮的抗震顫感化並不明白。苯巴比妥存在GABA樣怍用，而撲米酮與卡馬西平、苯妥英的藥理機制類似，都是感化於神經細胞膜，改變離子的流入。
撲米酮醫治特發性震顫可用125mg每周2次，最大年夜可用250mg每周3次。該劑量無論對從未接收過醫治，還是已用過普萘洛爾的病人都明顯增加震顫幅度。撲米酮醫治中1/5病人即便服用極小的劑量也可能呈現急性毒性反應，如頭昏、噁心、嘔吐等。所以肇端劑量用62.5mg每日1次。加量要慢，每2d增加62.5mg，直至達到醫治後果好而又無反感化為度。撲米酮醫治震顫，比醫治癲癇的反感化大年夜，首劑的急性反應跟大年夜劑量的反感化每每招致醫治中斷。噁心、嘔吐跟共濟掉調等是肝酶引誘代謝延緩，但是其代謝產品苯乙丙二醯胺不任何反感化，苯巴比妥也很少有反感化。假如呈現不克不及耐受的反感化，可用苯巴比妥代替，但只有中等後果。
假如單一用藥後果不幻想，可能實驗普萘洛爾跟撲米酮結合醫治。
4.其他藥物在小樣本的開放性研究中，0.15～0.45mg/d可樂定(clonidine)有效。其余，小劑量氯氮平(clozapine)(18-75mg/d)對大年夜少數病人有效。氯硝西泮(clonazepam)平日對特發性震顫有效，但能鹼小以活動性因素為主的特發性震顫。碳酸酐酶抑製劑（methozolamide)仇家部跟發聲震顫高度有效，但也有完全有效的報道