二甲雙胍在平常的重要功能是對腸胃道功能曾經嚴重的功能停止改良，可能促進推陳出新，同時也可能達到降血糖的後果，不過這種藥物本身對多囊卵巢綜合症並不響應的醫治功效，所以多囊卵巢綜合症，更多的還是要找尋一些合適本人病情的藥方。
二甲雙胍(1)二甲雙胍片首選用純真飲食把持及體育錘煉醫治有效的2型糖尿病，特別是瘦削的2型糖尿病。(2)本品與胰島素適用，可增加胰島素用量，避免低血糖產生。(3)可與磺醯脲類降血糖葯適用，具協同感化。
藥理感化
本品為雙胍類口服降血糖葯。存在多種感化機制，包含延緩葡萄糖由胃腸道的攝取，經由過程進步胰島素的敏感性而增加外周葡萄糖的利用，以及克制肝、腎適度的糖原異生。本品不降落非糖尿病患者的血糖程度。患者用藥時期體重平日減輕、血漿膽固醇、甘油三酯跟前β脂蛋白程度可降落，外周葡萄糖代謝能掉掉落改良。
降糖感化：本品降糖後果正確，跟磺脲類降糖類葯比無低血糖反應，對瘦削跟不瘦削的非胰島素依附型糖尿病人(NIDDM)均有效，對純真飲食醫治有效者單獨用本品，可降落其基本血糖濃度≥20％(一般為2mmol/L或36mg/dl)。可改良口服或靜脈葡萄糖耐量實驗，其降糖感化與用藥前血糖濃度、年紀、病程、體重跟基本胰島素水均勻有關，常與磺脲類適用於單獨用磺脲類把持不滿意的病人，適用比單用磺脲類可降落血糖20％以上，與胰島素適用可增加胰島素用量。
降糖機制：①本品的降糖機制跟磺脲類差別，它不經由過程安慰胰島素分泌，其降糖感化重如果增加四周構造糖的無氧酵解，增加糖的利用，這一感化的重要部位在小腸，植物實驗證明本品可增加小腸的無氧酵解，使空腸對糖的利用增加20％。
②克制肝糖元異生，因為增加糖元異生惹起繼發基本血糖減低而降落基本肝糖輸出。
③經由過程增加胰島素與胰島素受體的結合，增加胰島素對血糖的清除感化，因為胰島素抵抗是NIDDM的特點，本品經由過程增加胰島素受體數量增加者的受體結合點跟增加低親跟性的結合點的數量從而改良NIDDM病人對胰島素的敏感性。植物實驗證明本品另有受體後感化，使胰島素安慰的糖元生成增加，胰島素受體磷酸化感化增加跟使酪氨酸激酶活性增加。