甲亢對月經有影響嗎，這斷定會影響內分泌。我想說的是，抗甲狀腺激素醫治的原則是克制甲狀腺激素。平日須要2年以上，須要保持小劑量。結束或增加劑量後很輕易複發。我不曉得你現在有不孩子。假如你不孩子，你仍然有月經不調的癥狀，應當當真對待。嚴重須要到病院停止檢查。
1、甲亢發病免疫機制的直接證占領：
(1)在體液免疫方面，已知有多種抗甲狀腺細胞因素的抗體，如針對TSH受體的甲狀腺安慰性抗體(TISI)，或TSH受體抗體(TRAb)，它能與TSH受體或其相幹構造結合，進一步激活cAMP，加強甲狀腺功能。這種抗體可經由過程胎盤構造，惹起更生兒甲亢，或甲亢醫治後不徹底，抗體持續陽性，招致甲亢複發。
(2)細胞免疫方面，證明這些抗體系因為B淋巴細胞產生。甲亢患者血中有針對甲狀腺抗原的致敏T淋巴細胞存在，甲亢時淋巴細胞在植物血凝素(PHA)的激活感化下可產生LATS，PHA高興T淋巴細胞後再安慰B淋巴細胞，從而產生能高興甲狀腺感化的免疫球蛋白，如TSI等，而激發甲亢。器官特異性本身免疫疾病都是因為克制性T淋巴細胞(Ts)功能缺點惹起免疫調理妨礙所致。因此，免疫反應是涉及T與B淋巴細胞及吞噬細胞相互感化的複雜成果。現認為重要與基因缺點有關的克制性T淋巴細胞功能降落有關，Ts功能缺點可招致T細胞致敏，使B細胞產生TRAb而惹起甲亢。
2、直接證占領：
(1)甲狀腺及眼球後有大年夜量淋巴細胞及漿細胞浸潤。
(2)外周血輪回中淋巴細胞數增多，可伴發淋逢迎，肝與脾的網狀內皮構造增生。
(3)患者與其親屬同時或先後可產生其他一些本身免疫性疾病。
(4)患者及其親屬中的血液抗甲狀腺抗體，TRAb及抗胃壁細胞抗體與抗心肌抗體等陽性。
(5)甲狀腺內與血液中有IgG，IgA及IgM降低。
Graves病的誘發始動原因現在認為系因為患者Ts細胞的免疫監護跟調理功能有遺傳性缺點，當有外來精力創傷等要素時，或有感染要素時，體內免疫遭破壞，「禁株」細胞掉控，產生TSI的B淋巴細胞增生，功能變異，在Ts細胞的感化下分泌大年夜量的TSI本身抗體而致病。有精力創傷與家屬史者發病較多，為誘發要素。頻年來發明，白種人甲亢HLA-B8比正常人超過2倍，亞洲日本人HLA-BW35增高，海外華人HIA-BW46陽性易感性增高，B13，B40更明顯，這些都惹起了注意。
遺傳要素(20%)：
臨床上發明家屬性Graves病不少見，同卵雙胎先後患Graves病的可達30%～60%，異卵僅為3%～9%，家屬史考察除患甲亢外，還可患其他種甲狀腺疾病如甲狀腺功能減高等，或家屬親屬中TSI陽性。這闡明Graves病有家屬遺傳偏向，這種遺傳方法可能為常染色體隱性遺傳，或常染色體顯性遺傳，或為多基因遺傳。
其他發病原因(10%)：
(1)功能亢進性結節性甲狀腺腫或腺瘤，早年認為本病多不屬於本身免疫性疾病，因血中未檢出IgG，TSI，IATS等免疫佐證。1988年國內曾報告單結節檢出血清甲狀腺球蛋白抗體跟微粒體抗體，陽性率為16.9%(62/383)，多結節陽性率為54.7%(104/190)，這些結節中增生的甲狀腺構造不受TSI調理，成為自立功能亢進性或功能亢進性甲狀腺結節或腺瘤。現在認為甲狀腺腺瘤與癌瘤發病還認為系因為腫瘤基因所致。
(2)垂體瘤分泌TSH增加，惹起垂體性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大年夜症所伴發的甲亢。
(3)亞急性甲狀腺炎，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，無痛性甲狀腺炎等都可伴發甲亢。
(4)外源性碘增多惹起甲亢，稱為碘甲亢。如甲狀腺腫病人服碘過多，服用甲狀腺片或左甲狀腺素鈉(L-T4)過多均可惹起甲亢，少數病人服用胺碘酮藥物也可致甲亢。
(5)異位內分泌腫瘤可致甲亢，如卵巢腫瘤，絨癌，消化體系腫瘤，呼吸體系腫瘤及乳腺癌平分泌類促甲狀腺激素可致臨床甲亢。